Adattamenti CardiaciGli adattamenti cardiaci, sono da sempre i più discussi e studiati, a causa della importanza vitale che ha quest’organo. I lunghi e prolungati allenamenti provocano dei cambiamenti morfologici cardiaci tra cui l’incremento delle dimensioni delle camere cardiache sinistre, del setto interventricolare, della massa e degli apparati valvolari. I meccanismi che provocano modificazioni della morfologia cardiaca negli atleti sono molteplici, ma il tipo di sport ha una particolare importanza: gli sport di resistenza (ciclismo, sci di fondo, canottaggio e canoa) hanno il maggiore impatto nell’ingrandire la cavità ed aumentare lo spessore delle pareti del ventricolo sinistro. Gli atleti praticanti queste discipline presentano dimensioni delle pareti e/o delle cavità ventricolari al di sopra dei limiti normali, tanto da simulare una condizione patologica, quale la cardiomiopatia ipertrofica (quando lo spessore delle pareti è > 13 mm) o la cardiomiopatia dilatativa (quando la cavità ventricolare sinistra è > 60 mm). Il meccanismo causale di un così importante rimodellamento cardiaco è rappresentato dall’aumento della portata cardiaca (che durante sforzo supera i 30 l/min) e della pressione arteriosa sistolica (che durante sforzo supera i 200 mmHg). 
La dilatazione della cavità ventricolare sinistra negli atleti, soprattutto quelli praticanti sport di resistenza, può arrivare sino a 70 mm, che verosimilmente rappresenta il limite fisiologico dell’ingrandimento indotto dall’allenamento. L’ingrandimento della camera ventricolare avviene in modo globale ed omogeneo, per cui la normale geometria ventricolare non è alterata, così come lo spessore delle pareti è normale o aumentato. Nella cardiopatia dilatativa, anche se le dimensioni assolute della cavità ventricolare possono presentare valori simili all’atleta, non raramente il diametro traverso diastolico supera i 70 mm ed è associata ad un rimodellamento geometrico ventricolare, che tende ad assumere un aspetto globoso. Gli atleti praticanti sport di potenza (sollevamento pesi o lanci) presentano un ispessimento delle pareti ventricolari, che è conseguenza del carico di pressione cui vanno incontro durante l’allenamento (la pressione sistolica supera abitualmente i 200 mmHg, talora anche i 300 mmHg), mentre la cavità ventricolare sinistra non si modifica sensibilmente. 
Generalmente l’ispessimento delle pareti ventricolari negli atleti ben allenati non supera i 15-16 mm, che rappresentano il limite dell’ipertrofia fisiologica indotta dall’allenamento. Nel cuore d’atleta la distribuzione dell’ipertrofia è simmetrica e regolare anche se i diversi segmenti del miocardio ventricolare possono non essere ispessiti in modo uguale (il setto anteriore mostra generalmente il massimo ispessimento) ma le differenze sono modeste e nell’insieme l’ipertrofia risulta simmetrica ed omogenea. Al contrario, nei pazienti con cardiopatia ipertrofica, l’ipertrofia è tipicamente asimmetrica e, anche se il setto interventricolare è la regione più spesso coinvolta dall’ipertrofia, esiste una eterogeneità morfologica e non sono rari i casi in cui il massimo ispessimento interessa solo altri segmenti del ventricolo. Gli atleti praticanti sport di squadra, infine, presentano variazioni della morfologia cardiaca usualmente più lievi, a ragione del carico emodinamico più modesto (3) .
Il sesso ha importanza nel determinare il grado di rimodellamento cardiaco. Le atlete, quando paragonate ai maschi della stessa età e praticanti le stesse discipline sportive, presentano dimensioni minori sia della cavità (circa - 10%) che dello spessore delle pareti ventricolari (circa - 20%). Queste differenze sono legate ad una serie di fattori, tra cui i principali sono la taglia corporea (e la percentuale di massa magra) mediamente più piccole nelle donne, l’aumento più modesto della portata cardiaca e della pressione arteriosa sistolica durante lo sforzo e, non ultimo, il più basso livello di ormoni androgeni naturali. Le differenze nella morfologia cardiaca tra atleti ed atlete hanno notevole importanza clinica: infatti gli uomini possono sviluppare una ipertrofia delle pareti ventricolari sino a 15 o 16 mm, mentre al contrario le donne raramente superano gli 11 mm. Pertanto, il problema della diagnosi differenziale tra “Cuore d’Atleta” e cardiomiopatia ipertrofica non si pone usualmente nelle atlete (4,5,6). La frazione di eiezione ventricolare sinistra del “Cuore d’Atleta”, misurata ecocardiograficamente o con altre metodiche, risulta uguale o leggermente inferiore alla norma; al contrario, la funzione diastolica è nettamente aumentata e migliorata negli atleti, tanto che il riempimento ventricolare appare già completo in protodiastole e ciò sembra strettamente associato ad un incremento delle dimensioni e delle performance cardiache. Caratteristiche del ventricolo sinistro nel “Cuore d’atleta” sono delle trabecole fibrose o fibro-muscolari tese tra le sue pareti,definite false corde tendinee per differenziarle dalle vere corde: generalmente sono tese tra setto interventricolare e parete laterale, in vicinanza dell’impianto dei muscoli papillari. Anche l’atrio sinistro, che riceve il sangue ossigenato dai polmoni, non è esente da modificazioni morfologiche infatti negli atleti di fondo non è difficile evidenziare un ingrandimento superiore alla norma (40 mm) (7). Analogamente le camere cardiache di destra subiscono un aumento proporzionato del volume. 
Un altro aspetto importante è il riscontro relativamente frequente negli atleti di rigurgiti valvolari “fisiologici” possibili in corrispondenza di tutte e quattro le valvole cardiache, ma con frequenza estremamente variabile e in assenza di alterazioni strutturali (8). La prevalenza dei questi rigurgiti sembra legata all’aumentare del tempo di allenamento, sembra associata al fisiologico ingrandimento delle camere cardiache e generalmente sono senza alcun significato emodinamico (9,10,11). Raramente un ecocardiografista esperto non è in grado di effettuare una diagnosi differenziale tra una insufficienza valvolare fisiologica e patologica. 
Nelle insufficienze “fisiologiche”: è assente qualsiasi alterazione strutturale valvolare, non si osservano fenomeni di turbolenza ed aliasing al Doppler, l’area di rigurgito è limitata alla zona mediana immediatamente sottovalvolare, con rilievo del segnale Doppler fino e non oltre a 1-2 cm da essa.
All’esame fisico, un soffio meso-sistolico o (olo) sistolico, di intensità 1-2/6 può essere ascoltato fin nel 50% degli atleti ( 12): probabilmente riflette il flusso non laminare attraverso le valvole aortica e polmonare, secondario all'aumento della gittata sistolica e spesso diminuisce d'intensità al passaggio dalla posizione supina a quella ortostatica (13). 
Recentemente è stato suggerito che il rimodellamento cardiaco possa essere regolato anche da fattori genetici e costituzionali. Sebbene tale ipotesi sia assai attraente, al momento esiste una conferma solo per quanto riguarda l’enzima ACE (che controlla il livello della pressione arteriosa e può presentarsi nelle isoforme DD, II e ID) ed altri enzimi del sistema renina-angiotensina-aldosterone. E’ stato dimostrato che i soggetti che hanno il pattern ACE di tipo DD sviluppano una massa ventricolare sinistra maggiore in confronto a quelli con pattern II (14). Adattamenti Cardiaci • Adattamenti Periferici • La Bradicardia Sinusale • Ritardi della Conduzione Atrioventricolari • Screening Cardiologico Preventivo • Tachiaritmie • Training e Detraining • Valutazione del ritmo cardiaco dell’atleta • Conclusioni e Bibliografie | 
